Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Нарушения работы сосудов головного мозга приводят к сложным и неизлечимым патологиям. Чтобы этого избежать, проводите профилактику заболеваний головного мозга. Простые рекомендации помогут предотвратить аневризмы, атеросклероз, тромбоз и даже инсульт. Профилактические мероприятия снижают вероятность развития болезней головного мозга.

Причины заболеваний головного мозга

Сосудистые болезни возникают внезапно, но есть определенные факторы риска, которые им предшествуют. Риски бывают контролируемыми и неконтролируемыми. На первые можно повлиять. Контролируемые факторы:

  1. Высокое давление.
  2. Атеросклероз формируется при отложении плохого холестерина на стенках сосудов.
  3. Заболевания сосудов и сердца.
  4. Патологии крови.
  5. Прием гормональных препаратов.
  6. Сахарный диабет со временем негативно отображается на состоянии сосудов.
  7. Лишний вес.
  8. Злоупотребление алкоголем и курение.
  9. Сильные физические и эмоциональные нагрузки.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Факторы, на которые невозможно повлиять:

  1. Возраст.
  2. Пол.
  3. Раса.
  4. Плохая наследственность.
  5. Нарушение кровотока в сосудах.

Если нельзя что-то изменить, то специальная профилактика болезней мозга поможет соблюдать более здоровый образ жизни и совершать значительных нагрузок на сосуды.

Распространенные болезни сосудов головы

Необходима профилактика заболеваний головного мозга, чтобы предотвратить возникновение следующих болезней:

  1. Гипертония характеризуется сужением артерий, что ухудшает кровоснабжение мозга.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов проявляется формированием плотных сгустков крови в просвете сосудов.
  4. Аневризма возникает при потере эластичности сосудистой стенки. Часто происходит на фоне гипертонии.
  5. Инфаркт и инсульт.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Способы профилактики заболеваний головного мозга

Правильная профилактика головного мозга защищает от возникновения патологий у здоровых людей и облегчает состояние у заболевших. Профилактические мероприятия разделяются на первичные и вторичные. Первый вариант рекомендуется для предотвращения сосудистых проблем у человека, не имеющего проблем со здоровьем или находящегося в группе риска:

  • имеет лишний вес;
  • злоупотребляет курением и алкоголем;
  • ведет малоактивный и сидячий образ жизни;
  • возраст старше 30 лет;
  • имеет генетическую предрасположенность;
  • страдает сахарным диабетом и АД;
  • испытывает частые эмоциональные нагрузки.

В этом случае профилактика сосудистых заболеваний головного мозга заключается в пересмотре питания и в соблюдении основных принципов здорового образа жизни:

  • откажитесь от продуктов питания с большим содержанием холестерина;
  • занимайтесь умеренной двигательной активностью (гимнастика, закаливание и продолжительные прогулки пешком);
  • обратитесь к врачу при систематических головных болях, обморочных состояниях, постоянной усталости и резком ухудшении зрения.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Вторичная профилактика заболеваний мозга предполагает улучшение здоровья при наличии сосудистых болезней. Чтобы не было ухудшений и осложнений, укрепляйте сосуды. Для профилактика атеросклероза головного мозга и других сосудистых болезней контролируйте возможные риски. Для этого проводятся следующие манипуляции:

  1. При склонности к повышению или перепадам АД, измеряйте  давление каждый день.
  2. Сдайте анализы на содержание холестерина.
  3. Следует пройти ЭКГ.
  4. При сахарном диабете постоянно проверяйте содержание сахара в крови.
  5. Сделайте мрт головного мозга для профилактики.

Препараты для профилактики заболеваний головного мозга

Чтобы предотвратить развитие сосудистых болезней, назначают препараты для профилактики работы мозга:

  1. Вазодилататоры – препараты из этой группы отличаются сосудорасширяющими свойствами.
  2. Гиполипидемические средства уменьшают уровень холестерина.
  3. Антикоагулянты влияют на снижение свертываемости крови.
  4. Лекарства, укрепляющие стенки сосудов.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Витамины

Профилактика инфаркта мозга направлена на поддержание эластичности сосудов, улучшения процессов метаболизма и укрепление стенок. Для этого подходят витаминные комплексы:

  1. Калий, кремний и селен укрепляют стенки сосудов.
  2. Витамин Р способствует уменьшению ломкости сосудов.
  3. Дигидроквертецин снижает вязкость крови.

Средства для снижения холестерина

Для уменьшения уровня холестерина используются гиполипидемические средства. Они разрушают атеросклеротические бляшки и очищают просветы в сосудах. Есть лекарства, ускоряющие обменные процессы, тормозящие выработку холестерина.

Лекарства для улучшение кровоснабжения

Профилактика отека головного мозга производится с помощью средств улучшающих кровоснабжение в тканях. Применение церебральных вазодилататоров снижает сопротивляемость в кровеносных сосудах. Компоненты расслабляют стенки сосудов. К подобным препаратам относится Ницерголин, Винпоцетин и Гидралазин.

Защита от тромбов

Профилактика инфаркта  мозга предполагает прием лекарств, предотвращающих формирование тромбов. Антиагреганты (Вобензим, Колфарит и Аспирин) препятствуют появлению тромбоцитных сгустков. Антикоагулянты (Фенилин, Варфарин и Гепарин) останавливают биохимические реакции, в результате которых формируется фибрин.

Способы профилактики без медикаментов

Немедикаментозная профилактика заболеваний спинного и головного мозга заключается в изменении образа жизни. При этом рекомендуются регулярные физические нагрузки, фитотерапия и водные процедуры.

Правильное питание

Профилактика старения мозга включает соблюдение принципов питания:

  1. Животный жир замените на растительный.
  2. Уменьшите количество животных жиров – субпродуктов, жирного мяса и сливочного масла.
  3. Приветствуется потребление морской рыбы – трески, палтуса и скумбрии.
  4. В меню должно быть значительное количество фруктов, овощей, зелени и ягод.
  5. Из молочных продуктов выбирайте нежирные кисломолочные продукты.
  6. Питайтесь дробно — 4-5 раз в день.
  7. Блюда отваривайте, тушите и запекайте.
  8. Пейте больше чистой воды.
  9. Добавьте в рацион добавить морсы, компоты и соки.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Профилактика после сотрясения головного мозга также предполагает соблюдение принципов правильного питания.

Физические упражнения

Упражнения для профилактики старения мозга. Для предотвращения возникновения сердечно-сосудистых патологий полезны:

  • пешие прогулки;
  • бег и езда на велосипеде;
  • водные процедуры, обладающие легким закаливающим эффектом (контрастный душ и посещение бассейна).

Регулярные занятия улучшат упругость и эластичность сосудов. Лучшая профилактика сотрясения мозга – это соблюдение техники безопасности, особенно при занятиях спортом и вождении автомобиля. При поездках на велосипеде или мотоцикле надевайте шлем, для занятий контактными видами спорта — специальную защитную экипировку.

Народные средства для профилактики болезней головного мозга

Профилактика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга и других сосудистых болезней включает применение лекарственных трав, ягод и плодов:

  1. Черноплодная рябина обладает большим количеством целебных веществ. Профилактика отека мозга предполагает употребление 100 гр ягод каждый день.
  2. Защищает от проявлений атеросклероза обычная малина.
  3. Плоды боярышника эффективны при признаках проблем с кровообращением мозга. Например, для профилактики сотрясения головного мозга можно принимать настой.
  4. Валериана помогает расслабить стенки сосудов и устранить спазм.
  5. Профилактика аневризмы головного мозга включает укрепление сосудов, нормализацию давления и стимулирование мозгового кровообращения. Для укрепления стенок сосудов рекомендуется пить настой софоры японской, а для уменьшения давления отвар из цветов арники.
  6. Для защиты от атеросклероза важно нормализовать уровень холестерина. Снизить содержание низкомолекулярного холестерина помогает фитостерин. Данный компонент содержится в семенах, орехах и бобовых.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Лечение

Для лечения болезней сосудов врач назначает лекарственные препараты для очищения сосудов и для восстановления нормального кровообращения. Для снижения уровня холестерина назначают – «Липитор», «Крестор» и «Лескол». Для нормализации жирового обмена выписывают – «Эзетимиб», «Трайкор» и «Атромид». Для выведения желчной кислоты применяется «Квестран», «Велхол» или «Холестид».

Кроме того, устраните негативные проявления. Это можно сделать с помощью массажных процедур. Массаж можно сочетать с применением ароматических масел.

Комплексный подход к профилактическим мерам болезней головного мозга способен обеспечить полноценную жизнь и отменное здоровье. Особое внимание стоит уделить регулярным обследованиям и врачебным рекомендациям.

Источник: https://profilaktika-zabolevanij.ru/organy/golovnoj-mozg/

Отек мозга – экстренные меры и правильное лечение

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Отек мозга – виды

Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный;
  • осмотический (фильтрационный).

Дополнительно отек мозга может дифференцироваться в зависимости от причин его образования:

  • опухолевый;
  • травматический;
  • воспалительный;
  • токсический;
  • послеоперационный;
  • гипертензивный;
  • ишемический и другие варианты.

Вазогенный отек головного мозга

Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:

  • холодовая травма;
  • опухоли;
  • газовая и микроэмболия сосудов;
  • эклампсия;
  • окклюзия сонных артерий.

Цитотоксический отек головного мозга

Клетки, подверженные отравляющему воздействию (внешнему или внутреннему), начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран. Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых 6-8 часов.

Интерстициальный отек головного мозга

В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга. Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают.

Осмотический отек головного мозга

Любая жидкость содержит растворенные в ней частицы. Их количество в 1 кг влаги называется осмолярностью. В норме данный показатель для плазмы и руководящего органа нервной системы почти идентичен.

Если наблюдается гиперосмолярность (слишком высокая) «серого вещества», устанавливается диагноз «отек мозга». Из-за увеличения объема частиц в ликворе ткани стремятся снизить их концентрацию, и поглощают жидкость из плазмы.

Такой отек мозга регистрируется при энцефалопатиях метаболического типа. Его часто вызывает гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Отек головного мозга – причины

Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:

  • острые нарушения кровообращения (инсульты);
  • хирургические вмешательства;
  • сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
  • анафилактические реакции на фоне аллергии.

Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:

  • раковые опухоли и метастазы;
  • переломы костей черепного свода и основания;
  • декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
  • менингит;
  • ушиб мозга;
  • посттравматические внутричерепные гематомы;
  • диффузное аксональное повреждение;
  • менингоэнцефалит;
  • токсоплазмоз;
  • субдуральная эмпиема.

Отек мозга после инсульта

Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание.

Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда.

Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.

Отек мозга после операции

Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга – операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:

  • крупные кровопотери;
  • некорректная интубация трахеи для искусственной вентиляции легких;
  • продолжительное и выраженное снижение артериального давления;
  • неправильно рассчитанная анестезия.

Алкогольный отек мозга

Чрезмерное количество этилового спирта в организме приводит к тяжелому отравлению.

У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга – причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование.

Читайте также:  Уколы при болях в спине и пояснице – 10 эффективных обезболивающих

Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:

  • ядовитые химические соединения;
  • наркотики;
  • токсичные газы;
  • медикаменты.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Отек мозга при аллергии

Неадекватная реакция иммунной системы на раздражители у некоторых людей сопровождается анафилактическим шоком. В таких случаях фактор, провоцирующий отек мозга – аллергия.

На фоне гиперчувствительности резко уменьшается интенсивность кровотока во всем организме, значительно снижается артериальное давление и развивается коллапс.

Из-за отсутствия достаточного кровоснабжения жизненно важных структур клетки «серого вещества» впитывают жидкость и набухают.

Отек головного мозга – симптомы

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:

  1. Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
  2. Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
  3. Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.

Отек головного мозга – лечение

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:

  • устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
  • поддержание нормальной температуры тела;
  • восстановление функций легких и сердца;
  • нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
  • удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
  • купирование и предупреждение болевого синдрома;
  • выведение избытка жидкости из тканей.

Отек мозга – неотложная помощь

Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.

Первая доврачебная помощь:

  1. Обнаружив признаки отека мозга, сразу вызвать бригаду медиков.
  2. Положить пострадавшего на горизонтальную поверхность.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха.
  4. При наличии рвоты повернуть голову человека на бок.
  5. Расстегнуть или снять сдавливающую одежду.
  6. В случае возникновения судорог аккуратно придерживать голову и конечности больного, предотвращая нанесение ушибов и травм.

Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы – Маннитола, Альбумина и аналогов. После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:

  • Торасемид;
  • Фуросемид;
  • Торадив;
  • Лазикс;
  • Тораз;
  • Бритомар;
  • Тригрим;
  • СутрилНЕО;
  • Торсид;
  • Диувер;
  • Трифас и другие.

Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия.

Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа.

Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.

На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия.

Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода.

В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:

  • Кортексин;
  • Армадин;
  • Мексидол;
  • Цитиколин;
  • Антифронт;
  • Элфунат;
  • Мексиприм;
  • Венокор;
  • Никомекс;
  • Мексимидол;
  • Динар;
  • Замексен;
  • Нейротропин-Мексибел.

Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:

  • Гидрокортизон;
  • Депос;
  • Преднизолон;
  • Целестон;
  • Бетаспан;
  • Дипроспан;
  • Лоракорт;
  • Бетаметазон;
  • Флостерон и другие.

Для стабилизации артериального давления назначаются:

  • Дибазол;
  • Эуфиллин;
  • Пентамин;
  • Азаметоний;
  • Папаверин и аналоги.

Многим пациентам требуется купирование психомоторного возбуждения. С данной целью применяются:

  • Дроперидол;
  • оксибутират натрия;
  • Диазепам.

Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:

  • Дицинон;
  • Актовегин;
  • Пирацетам;
  • глутаминовая кислота;
  • Трасилол;
  • Контрикал;
  • цитохром С.

Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:

  • Цефепим;
  • Цефуроксим;
  • Цефазолин;
  • Цефадроксил;
  • Цефтриаксон и аналоги.

Отек головного мозга – последствия

В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:

  • психические расстройства;
  • когнитивные нарушения;
  • параличи и парезы;
  • инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
  • рассеянность;
  • расстройства сна;
  • депрессия;
  • проблемы с памятью;
  • хронические головные боли;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • ухудшение двигательной активности.

Отек мозга – прогноз для жизни

Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей.

В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений.

В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.

Источник: https://womanadvice.ru/otek-mozga-ekstrennye-mery-i-pravilnoe-lechenie

Аноксическое поражение головного мозга: что это такое, причины, симптомы

Аноксическое поражение возникает из-за длительного отсутствия адекватного снабжения тканей головного мозга кислородом. Для развития патологического процесса необходим промежуток времени, который длится дольше, чем нейроны способны сохранять жизнеспособность без кислорода. Последствия зависят от степени тяжести и объема повреждений мозгового вещества.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Определение патологии

Аноксическое поражение тканей, образующих головной мозг – это такая патология, которая ассоциируется с дефицитом кислорода, что определяет характер повреждения нервных клеток.

Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела.

При этом мозг потребляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.

Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода.

По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур.

В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.

Классификация заболевания

Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах.

Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко.

Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.

Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.

Гипоксические процессы взаимосвязаны с уменьшением подачи или усвоения кислорода. Гипоксия изолированного участка компенсируется защитными механизмами – усилением кровотока. В отличие от быстро прогрессирующих ишемических изменений, синтез АТФ при гипоксии замедляется постепенно. Виды гипоксического поражения мозговых структур:

  1. Аноксическая аноксия. Возникает из-за пребывания человека на большой высоте относительно уровня моря. Воздух в горах разрежен, что отражается на деятельности организма. Патология развивается вследствие полного или неполного удушения, утопления, дросселирования (понижение давления газа из-за сужения проходного канала), деструкции (закупорки) дыхательных путей. Спровоцировать состояние могут приступы бронхиальной астмы или анафилактический шок.
  2. Анемическая аноксия. Патология ассоциируется с пониженным содержанием гемоглобина, который в норме осуществляет транспорт кислорода. Нарушения могут возникать вследствие неспособности гемоглобина связываться с молекулами кислорода.
  3. Ишемическая аноксия. Возникает как результат ослабления кровотока в отделах мозга, что в свою очередь спровоцировано патологиями сосудов или низкими показателями артериального давления. Является основной причиной аноксической энцефалопатии. В патогенезе могут участвовать факторы: гипотония, протекающая в острой форме, кровоизлияние в мозговые структуры, остановка сердца.

Остановка сердца чаще происходит на фоне аритмии и считается значимым фактором риска развития аноксического поражения мозговой ткани. Аноксия токсической этиологии происходит при отравлении химическими веществами, которые связывают молекулы кислорода. В числе потенциально опасных соединений – угарный газ, формальдегиды, цианиды, наркотические средства, этиловый спирт, ацетон.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

  • Сердечная недостаточность.
  • Заболевания органов системы дыхания.
  • Поражение электрическим током.
  • Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий.

Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Читайте также:  Энцефалит головного мозга у вич инфицированных: симптомы, лечение и продолжительность жизни

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением.

Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума.

Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности.

Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

  • Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
  • Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
  • Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
  • Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

  1. Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
  2. Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
  3. Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
  4. Нарушение, угнетение сознания.
  5. Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга.

Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности.

Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Методы лечения

Методы лечения аноксии и состояний, опасных для жизни, включают восстановление интенсивного притока достаточно оксигенированной крови к отделам мозга. С этой целью устанавливают причину отсутствия притока кислорода и проводят соответствующие мероприятия:

  • Удаление инородных тел из дыхательных путей.
  • Выведение пациента из опасной зоны распространения углекислого газа или поражения электрическим током.
  • Прекращение удушения (ослабление и удаление с шеи деталей одежды – галстука, ворота рубашки, или иных предметов, препятствующих кровотоку).

При необходимости проводится искусственное (при помощи аппаратов) поддержание газообмена и сердечной деятельности. Коррекция кислородной недостаточности легкой формы осуществляется при помощи препаратов антигипоксантов и антиоксидантов.

Антигипоксанты (Амтизол, Бемитил, Мексидол) облегчают реакции организма, который переживает эпизод кислородного голодания, ускоряют процесс восстановления клеток после перенесенной гипоксии.

Лечение кислородного голодания у младенцев и взрослых пациентов направлено на устранение причин патологического состояния, проводится с учетом первичной патологии, которая спровоцировала нарушение оксигенации.

Аноксическое поражение тканей мозга связано с недостатком кислорода. Нарушение оксигенации может быть обусловлено разными причинами. Лечение проводится с учетом этиологических факторов и симптомов.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga

Отек головного мозга

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Отек головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Читайте также:  Как восстановить память пожилого или взрослого человека: лекарства

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-edema

Тяжелая патология головного мозга

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Статья «Современные взгляды на ведение пациентов с тяжелой патологией головного мозга на догоспитальном этапе» от кафедры скорой медицинской помощи МГМСУ.

Статья «Современные взгляды на ведение пациентов с тяжелой патологией головного мозга на догоспитальном этапе» от кафедры скорой медицинской помощи МГМСУ.

Тяжелая патология головного мозга занимает значительное место в практике врача скорой медицинской помощи. К сожалению, качество догоспитальной помощи не соответствует возможностям современной медицины.

До сих пор зачастую рекомендуются и применяются устаревшие схемы лечения, основанные на представлениях о патологии головного мозга лишь как о локальном процессе.

Однако у пациентов с тяжелой интракраниальной патологией развивается значительное количество местных и системных реакций, влияющих на течение и прогноз основного заболевания.

Выделяют две группы факторов, влияющих на течение и прогноз черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и сосудистых заболеваний головного мозга /9/. Первичные факторы являются непосредственным результатом повреждения головного мозга. Они вызывают дисфункцию нейронов за счет их прямого повреждения или при нарушении их кровоснабжения.

Вторичные ишемические эпизоды (атаки) возникают вследствие повышенной чувствительности пораженного мозга. R.Chesnut /13/ выделяет системные и внутричерепные причины вторичных ишемических атак. Системными причинами являются гипотензия, анемия, гипертермия, нарушения газообмена, электролитные расстройства и воспалительные реакции.

К внутричерепным факторам вторичной ишемии относят внутричерепную гипертензию, отек мозга, сосудистый спазм, гидроцефалию и судороги. Также это нарушения мозгового кровотока, расстройства нейронального метаболизма, трансмембранный ионный дисбаланс, нейротоксичность возбуждающих аминокислот, свободнорадикальные клеточные повреждения и т.д.

/21/.

К гипоксическому повреждению головного мозга могут приводить дыхательная недостаточность /2,14/ и циркуляторная гипоксия из-за снижения церебрального перфузионного давления вследствие системной артериальной гипотензии /12,13,15/.

Причинами дыхательной недостаточности являются угнетение центральной регуляции дыхания, обтурационные нарушения, развитие легочных гнойно-септических осложнений /10/. Возможными этиопатогенетическими факторами развития пневмоний являются аспирационный синдром, миграция бактерий из желудочно-кишечного тракта, нарушение Т-клеточного звена иммунитета. /3,7/.

Основной причиной артериальной гипотензии при тяжелой интракраниальной патологии служит гиповолемия, которая приводит к нарушению перфузии органов и тканей. Наиболее опасной является снижение перфузии пораженного мозга, вызывающее нарастание церебральной ишемии и прогрессирование неврологических расстройств (4,8).

В многочисленных исследованиях показано (12,13), что летальность от ЧМТ удваивается при наличии артериальной гипотензии, несмотря на нормализацию системной доставки кислорода. Это свидетельствует о том, что пораженный мозг более чувствителен к ишемии, чем периферические ткани.

Однако гипоксическое поражение периферических тканей также является важным фактором повреждения организма. Так, снижение почечного кровотока может вызывать нарушения функции почек с развитием сначала преренальной, а затем и истинной почечной недостаточности.

Провоцируемая гиповолемией недостаточная перфузия желудочно-кишечного тракта повышает вероятность развития стрессовых язв и эррозий, возникновения кровотечения и усугубления волемических нарушений.

Гиповолемия вызывает повышение вязкости мокроты, что, в сочетании с нарушением ее дренирования, является одной их причин нарушения так называемых «недыхательных» функций легких.

Нарушение «недыхательных» функций легких приводит к расстройствам дыхательных функций и ухудшению поступления в организм кислорода и углублению гипоксии мозга /10/. Следовательно, патогенетические факторы взаимно усугубляют друг друга, углубляя имеющееся повреждение головного мозга.

Таким образом врач догоспитального этапа при оказании помощи пациенту с тяжелым поражением ЦНС любого генеза встречается с развернутым симптомокомплексом, требующим единого патофизиологического подхода к лечению. Главным компонентом ранней терапии церебральных поражений должна быть признана профилактика вторичной ишемии головного мозга.

В настоящее время нет единства в подходах к коррекции причин вторичных ишемических атак. Традиционным остается ограничение инфузионной нагрузки в связи с возможным увеличением внутричерепного давления и, следовательно, отека головного мозга. /23/.

Однако имеющиеся данные о развитии периферических отеков при избыточной водной нагрузке нельзя полностью экстраполировать на головной мозг /17/. Н.В.Верещагин и М. А. Пирадов /1/ предлагают проводить больным с геморрагическим инсультом волемическую нагрузку в объеме 30-35 мл/кг/сут. R.

Chesnut /13/ считает, что создание нормоволемии или умеренной гиперволемии крайне важно для эффективного поддержания объема циркулирующей крови и профилактики церебральной ишемии.

Исследования показали, что нормоволемия не всегда является достаточным средством поддержания адекватной перфузии тканей, подвергшихся воздействию повреждающего фактора /24/. По данным Б. И. Караваева и Р. Н.

Лебедевой /6/ показатели оксигенации головного мозга, исследованные методом церебральной оксиметрии, зависели от системного АД, а не от сердечного выброса и давления в правом предсердии и легочной артерии.

В настоящее время имеются рекомендации использования вазопрессоров и агентов, обладающих положительным инотропным эффектом, в качестве временной меры коррекции системной артериальной гипотензии /12,13/. Опасения ухудшения функции легких за счет переизбытка жидкости, с точки зрения авторов, не обоснованы.

Для предотвращения вторичных ишемических атак у пациентов с тяжелой интракраниальной патологией при развитии дыхательных нарушений на ранних этапах используют интубацию трахеи различными способами.

Принято считать, что интубация трахеи с последующей искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) на догоспитальном этапе позволяет значительно улучшить прогноз больных с интракраниальной патологией за счет предупреждения и уменьшения частоты вторичных ишемических атак /11, 16, 20, 22/.

Использование данной тактики позволяло уменьшить летальность у данной группы больных на последующих этапах лечения более чем в два раза.

При ретроспективном исследовании карт вызова Московской Станции скорой и неотложной медицинской помощи (всего обработано 6500 карт, госпитализировано 113 пациентов с интракраниальной патологией) нами было выявлено, что превалирующим методом коррекции дыхательных нарушений у указанной категории пациентов является введение воздуховода. Интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ проводится, как правило, по витальным показаниям при транспортировке терминальных больных, преимущественно с ЧМТ (до 7,1% с учетом межгоспитальных перевозок). Части больных коррекция дыхательных расстройств не проводится вовсе.

Нами, в условиях специализированной неврологической и БИТ-бригад скорой помощи и нейрореанимационного отделения, проводилась отработка различных методов оказания помощи пациентам с тяжелым поражением ЦНС.

Патологические изменения дыхания у больных с угнетением сознания при осмотре врачами скорой помощи отмечались в 43,5% случаев (у находящихся в коматозном состоянии – в 100%, включая тип нейрогенной гипервентиляции).

Степень угнетения сознания варьировала: при тяжелой ЧМТ превалировала умеренная кома (до 32,4%), при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК) – сопор (до 45%). Систолическое артериальное давление (АД) у пациентов с ЧМТ в большинстве случаев (54%) было в пределах 110 – 140 мм рт.

ст, у больных с ОНМК  в половине случаев отмечалась артериальная гипертензия (АДсист – 170 – 220 мм рт.ст). Тахикардия свыше 100 уд/мин в обеих группах  встречалась в 70% случаев, брадикардия ниже 60 уд/мин – в 15%.

Всем пациентам в коматозном состоянии проводилась стандартная терапия, включавшая в себя: интубацию трахеи, ИВЛ респиратором «Пневмокомп» в режимах принудительной и/или вспомогательной вентиляции легких (минутный объем дыхания (МОД) — 11 — 15 л/мин, 100% кислородом), инфузионную поддержку кристаллоидными растворами со средней скоростью введения 300 – 400 мл/ч. При нестабильности АД, а так же  в случае длительных транспортировок (более 1 часа) вводился допмин в дозе 2-12 мкг/кг/мин в зависимости от клинических показателей. Среднее время до момента поступления больного в приемное отделение составляло65± 5 мин. Пациенты были доставлены в стационар в стабильном состоянии,  хорошо адаптированные к респиратору без применения седативных средств и миорелаксантов, уровень АД сист. искусственно превышал индивидуальный на 10-15%, и составлял 175+15 мм рт.ст.

При поступлении в отделении нейрореанимации пациентам проводилось исследование КЩС и газового состава крови. В качестве контрольной группы были рассмотрены больные, медицинская помощь которым на догоспитальном этапе была минимальной. Группы были сопоставимы по тяжести состояния при поступлении (4-9 баллов по шкале ком Глазго), полу и возрасту (таб.1).

Основная группа Контрольная группа
рО2, мм рт.ст 61,65±3,06 42,8±7,5 (р

Источник: https://www.feldsher.ru/obuchenie/article/nevrologiya-psikhiatriya/tyazhelaya_patologiya_golovnogo_mozga/

Ссылка на основную публикацию